Оментобурсит при панкреатите

Гнойный оментобурсит как осложнение деструктивного панкреатита – современные проблемы науки и образования (научный журнал)

Оментобурсит при панкреатите
1 Салиенко С.В. 1Салиенко Е.В. 1Мамонтова Е.В. 2 1 ФГБУЗ «Медико-санитарная часть №98 ФМБА России»2 ГОУ ВПО «Астраханский государственный университет» Основной причиной летальных исходов при остром деструктивном панкреатите в настоящее время являются гнойно-септические осложнения.

Будучи инфицирован гнойно – гнилостными микроорганизмами, некротический процесс склонен распространятся на отдаленные от своего источника отделы. Этому могут способствовать агрессивные свойства гноя, содержащего большое количество панкреатических ферментов и анатомические особенности забрюшинного пространства, допускающие сообщения между теми или иными его отделами.

Описаны основные закономерности локализации абсцессов при гнойных осложнениях деструктивного панкреатита. Проанализированы результаты лечения 27 больных с развившимся гнойным оментобурситом. 26 пациентов оперированы открытым способом, одному выполнено дренирование сальниковой сумки под сонографическим контролем. Послеоперационная летальность составила 7,7% (2 больных).

Авторы делают выводы об абсолютной необходимости активной хирургической тактики при установлении диагноза и многократном характере санационных вмешательств. деструктивный панкреатит; гнойный оментобурсит; хирургическое лечение 1. Боженков Ю.Г., Щербюк А.Н., Шалин С.А. Практическая панкреатология – Н.Новгород, 2003 – 208 с.
2. Бубнова Н.А., Акинчиц Л.Г., Чаленко В.В.

, Петров С.В., Бояркин Г.М., Маслевцов Д.В. Современные особенности хирургического сепсиса. // Матер. научно-практ. конф. “Гнойные заболевания и инфекционные осложнения в хирургии”– СПб – 1997 – с. 42-43. 3. Даценко Б.М., Мартыненко А.П., Гальперин М.Л.и др.

Клинико-морфологические подходы к выбору лечебной тактики при остром панкреатите //Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы: Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. – Киев – 1988. – С. 20 – 21.
4. Костырной А.В. Тактика хирурга при гнойно-некротических осложнениях острого панкреатита // Клінічна хірургія. – 2000. – № 5. – С. 57-58. 5. Рудаков А.А., Дуберман Б.Д.

Панкреатическая инфекция // Анналы хирургической гепатологии. – 1998. – Т. 3, № 2. – С. 94-99.
6. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р.и др. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии [электронный ресурс]/ URL: http://www.consilium-medicum.com/medicum/article/11857/ (дата обращения 29.11.2012)
7. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р.

, Гологорский В.А., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит в свете современных представлений о сепсисе. – Анналы хирургии –М. 1999 – 5 – с. 26-9.
8. Buchler M.W., Gloor B., Muller C.A., Friess H., Seiler C.A., Uhl W. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection/ Ann. Surg. – 2000. – № 5. – Р. 619 – 626. 9. Rattner D.

W., Legermate D.A., Lee M.J. et al. Early surgical debridement of symptomatic pancreatic necrosis is benefical irrespective of infection / Am J Surg – 1992 – 163(1) – р. 105-10.

Основной причиной летальных исходов при остром деструктивном панкреатите в настоящее время являются гнойно-септические осложнения.

Будучи инфицирован гнойно – гнилостными микроорганизмами, некротический процесс склонен распространятся на отдаленные от своего источника отделы. Этому могут способствовать агрессивные свойства гноя, содержащего большое количество панкреатических ферментов и анатомические особенности забрюшинного пространства, допускающие сообщения между теми или иными его отделами.

Развитие осложнений происходит, как правило, per continuitatem, путем расплавления брюшинного листка, отделяющего забрюшинно располагающуюся поджелудочную железу от свободной брюшной полости [1,2,5]. Исследование по лечению и применению хирургического вмешательства при гнойном оментобурсите является актуальной задачей.

Целью работы является рассмотрение проблемы диагностики и хирургической тактики при наиболее часто встречающемся гнойном осложнении деструктивного панкреатита – оментобурсите.

К сожалению, до сих пор не выработано четких единых рекомендаций относительно способов хирургического лечения гнойного оментобурсита (за исключением нескольких региональных стандартов)[6,7,8].

Практически ежегодно проблемы лечения осложнений деструктивного панкреатита обсуждаются на многочисленных конференциях и съездах, однако на настоящий момент летальность при инфицированном панкреонекрозе составляет до 70%[4,5,7].

Открытыми остаются вопросы относительно места малоинвазивных методик (пункционные методы и дренирование) в арсенале лечащего врача, сроки выполнения, показания и противопоказания к оперативным вмешательствам[4].

Проблема усугубляется тем, что рекомендуемые в литературных источниках современные методы инструментальной (МРТ, спиральная КТ, тонкоигольная пункция-аспирация под УЗ-контролем) и лабораторной (прокальцитониновый тест) диагностики практически недоступны на уровне хирургических отделений районных и небольших городских больниц.

За период 2007-2011 гг. в хирургическом отделении ФГУЗ МСЧ №98 проведено лечение 37 больных деструктивным панкреатитом, в течение заболевания которых зарегистрированы гнойно-септические осложнения. При разборе хирургической анатомии присоединившихся осложнений выявлено следующее.

Разрушение заднего листка брюшины над поджелудочной железой и проникновение гноя в сальниковую сумку вызывает гнойный оментобурсит (центральная локализация – 27 больных, 72,9%).

Прорыв гноя через винслово отверстие приводит к образованию подпеченочного или правостороннего гнойника (6 пациентов – 16,3%), разрушение левых отделов mesocolon и желудочно-ободочной связки – к образованию левостороннего поддиафрагмального абсцесса (у 2 больных – 5,4%).

Под тотальной локализацией имелось в виду абсцедирование обширных участков некроза парапанкреатической и параколярной клетчатки как по ходу восходящей, так и по ходу нисходящей ободочной кишки (2 человека – 5,4%). Области локализации панкреатогенных абсцессов приведены на рисунке 1.

Проведен анализ историй болезни 27 пациентов, у которых течение деструктивного панкреатита осложнилось присоединением гнойного оментобурсита (в качестве единственного первичного гнойного очага).

Рисунок 1. Локализация панкреатогенных абсцессов

Возраст больных составил 17- 55 лет. Мужчин было 19 человек (70,4%), женщин – 8 (29,6%). Состав больных разделённых по возрастам приведён на рисунке 2.

Рисунок 2. Состав больных по полу и возрасту

Установление наличия гнойного осложнения базировалось на характерной клинической картине, данных инструментального исследования (УЗИ, КТ) и лабораторных тестах (определение активности панкреатических ферментов, прокальцитониновый тест) и являлось безусловным показанием к активной хирургической тактике.

Часть исследованных больных (26 человек) подверглись оперативному лечению, выполненному на 10-15 сутки от момента начала заболевания, 3 пациентам после предварительно выполненной компьютерной томографии было произведено эхоконтролируемое дренирование сальниковой сумки.

Из числа больных последней группы у 2 человек манипуляция не дала положительного результата и они были оперированы традиционным способом через 3 суток после первичного дренирования. У всех больных операция выполнялась полуоткрытым способом, предусматривающим установку трубчатых дренажей вместе с тампоном Penrose.

В послеоперационном периоде больным проводилась интенсивная инфузионно-трансфузионная, антибактериальная, антисекреторная, симптоматическая терапия.

Присоединение при деструктивном панкреатите гнойно-септических осложнений является абсолютным показанием к оперативному вмешательству. Этот факт в настоящее время не вызывает сомнений, т.к. дальнейшее консервативное ведение больных с несанированными гнойными очагами бесперспективно и ведет к неблагоприятному исходу [4,9].

Сроки оперативных вмешательств, диктовавшихся установлением диагноза гнойного оментобурсита, приведены на рисунке 3. Подавляющее число пациентов (21 человек) были оперированы в конце второй – начале третьей недели заболевания (12-18 сут.), что согласуется с литературными данными [1,5], 4 больных – в период 19-25 сутки и один – на на 10-е сутки.

Рисунок 3. Сроки оперативных вмешательств у больных с гнойным оментобурситом.

Полуоткрытый тип операций у больных с гнойным оментобурситом, завершающийся формированием оментобурсостомы предусматривает возможность многократных некр- и секвестрэктомий без риска подвергать больного повторной (пусть даже запрограммированной) лапаротомии, на что указывает большое количество авторов [3,4,5,7,9].

Однократная некрозосеквестрэктомия, как правило, не несет радикального характера и возникает необходимость в повторных санациях сальниковой сумки. В исследуемой группе однократная санация проведена у 2 (7%) человек, двухкратно – у 6 (22%), трехкратно – у 14(52%), четырехкратно – у 5 (19%) пациентов (рисунок 4).

Рисунок 4. Кратность некрсеквестрэктомий у больных с гнойным оментобурситом

Благоприятный исход лечения достигнут у 23 больных (88,5%). Смерть 2 пациентов (7,7%) связана с развитием полиорганной недостаточности на фоне прогрессирования гнойных осложнений, одной (3,8%) – с развитием аррозивного кровотечения из брюшного отдела аорты.

Отдельно следует выделить группу из 3 больных, у которых была предпринята попытка дренирования жидкостного образования под УЗ-контролем. Во всех трех случаях попытка увенчалась успехом и сальниковая сумка была санирована через установленные дренажи.

Однако в последующем течение заболевания у 2 пациентов, сопровождающееся длительным выделением гнойного экссудата (более 7-10 дней) и его объемом (более 100 мл/сут), несмотря на ежедневные санации растворами антисептиков и консервативную терапию, заставило заподозрить наличие секвестрированных очагов некроза, поддерживающих воспалительный процесс.

Это было установлено при повторной КТ и больные были оперированы стандартным полуоткрытым способом.

В ходе проведённых исследований получены следующие результаты:

  1. Гнойный оментобурсит, представляет собой острое жидкостное образование, формирующееся в результате разрушения заднего листка брюшины над пораженной поджелудочной железой с последующим инфицированием (т.е. абсцесс).
  2. Являясь наиболее часто встречающимся вариантом гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита, оментобурсит характеризуется отсутствием четких единых методических подходов к диагностике и хирургической тактике.
  3. Диагноз гнойного оментобурсита служит абсолютным показанием к активной хирургической тактике, заключающейся в различных вариантах санирующих вмешательств.

Работа выполнена в рамках Федеральной целевой программы ФЦП «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009-2013 годы.

Рецензенты:

Сарвилина Ирина Владиславовна, д.м.н., ген. директор медицинского центра «Новомедицина», ведущий научный сотрудник ЗАО НПО «Европа-Биофарм», г. Ростов-на-Дону.

Масляков Юрий Степанович, д.м.н., профессор, зав. кафедрой «Фармокология и клиническая формакология» ГБОУ ВПО «РостГМУ» Минздрава России, г. Ростов-на-Дону.

Библиографическая ссылка

Салиенко С.В., Салиенко Е.В., Мамонтова Е.В. ГНОЙНЫЙ ОМЕНТОБУРСИТ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 6.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=7824 (дата обращения: 11.03.2020).

Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=7824

Оментобурсит при панкреатите лечение

Оментобурсит при панкреатите

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Салиенко С.В.

1

Салиенко Е.В.

1

Мамонтова Е.В.

2

1 ФГБУЗ «Медико-санитарная часть №98 ФМБА России»

2 ГОУ ВПО «Астраханский государственный университет»

Основной причиной летальных исходов при остром деструктивном панкреатите в настоящее время являются гнойно-септические осложнения.

Будучи инфицирован гнойно – гнилостными микроорганизмами, некротический процесс склонен распространятся на отдаленные от своего источника отделы.

Этому могут способствовать агрессивные свойства гноя, содержащего большое количество панкреатических ферментов и анатомические особенности забрюшинного пространства, допускающие сообщения между теми или иными его отделами.

Описаны основные закономерности локализации абсцессов при гнойных осложнениях деструктивного панкреатита.

Проанализированы результаты лечения 27 больных с развившимся гнойным оментобурситом. 26 пациентов оперированы открытым способом, одному выполнено дренирование сальниковой сумки под сонографическим контролем. Послеоперационная летальность составила 7,7% (2 больных).

Авторы делают выводы об абсолютной необходимости активной хирургической тактики при установлении диагноза и многократном характере санационных вмешательств.

деструктивный панкреатит; гнойный оментобурсит; хирургическое лечение

1. Боженков Ю.Г., Щербюк А.Н., Шалин С.А. Практическая панкреатология – Н.Новгород, 2003 – 208 с.

2. Бубнова Н.А., Акинчиц Л.Г., Чаленко В.В., Петров С.В., Бояркин Г.М., Маслевцов Д.В. Современные особенности хирургического сепсиса. // Матер. научно-практ. конф. «Гнойные заболевания и инфекционные осложнения в хирургии»– СПб – 1997 – с. 42-43.

3. Даценко Б.М., Мартыненко А.П., Гальперин М.Л.и др. Клинико-морфологические подходы к выбору лечебной тактики при остром панкреатите //Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы: Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. – Киев – 1988. — С. 20 — 21.

4. Костырной А.В. Тактика хирурга при гнойно-некротических осложнениях острого панкреатита // Клінічна хірургія. — 2000. — № 5. — С. 57-58.

5. Рудаков А.А., Дуберман Б.Д. Панкреатическая инфекция // Анналы хирургической гепатологии. — 1998. — Т. 3, № 2. — С. 94-99.

6. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р.и др. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии [электронный ресурс]/ URL: http://www.consilium-medicum.com/medicum/article/11857/ (дата обращения 29.11.2012)

7. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит в свете современных представлений о сепсисе. — Анналы хирургии –М. 1999 – 5 – с. 26-9.

8. Buchler M.W., Gloor B., Muller C.A., Friess H., Seiler C.A., Uhl W. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection/ Ann. Surg. — 2000. — № 5. — Р. 619 — 626.

9. Rattner D.W., Legermate D.A., Lee M.J. et al. Early surgical debridement of symptomatic pancreatic necrosis is benefical irrespective of infection / Am J Surg – 1992 — 163(1) – р. 105-10.

Основной причиной летальных исходов при остром деструктивном панкреатите в настоящее время являются гнойно-септические осложнения.

Будучи инфицирован гнойно – гнилостными микроорганизмами, некротический процесс склонен распространятся на отдаленные от своего источника отделы.

Этому могут способствовать агрессивные свойства гноя, содержащего большое количество панкреатических ферментов и анатомические особенности забрюшинного пространства, допускающие сообщения между теми или иными его отделами.

Развитие осложнений происходит, как правило, per continuitatem, путем расплавления брюшинного листка, отделяющего забрюшинно располагающуюся поджелудочную железу от свободной брюшной полости [1,2,5]. Исследование по лечению и применению хирургического вмешательства при гнойном оментобурсите является актуальной задачей.

Целью работы является рассмотрение проблемы диагностики и хирургической тактики при наиболее часто встречающемся гнойном осложнении деструктивного панкреатита – оментобурсите.

К сожалению, до сих пор не выработано четких единых рекомендаций относительно способов хирургического лечения гнойного оментобурсита (за исключением нескольких региональных стандартов)[6,7,8].

Практически ежегодно проблемы лечения осложнений деструктивного панкреатита обсуждаются на многочисленных конференциях и съездах, однако на настоящий момент летальность при инфицированном панкреонекрозе составляет до 70%[4,5,7].

Открытыми остаются вопросы относительно места малоинвазивных методик (пункционные методы и дренирование) в арсенале лечащего врача, сроки выполнения, показания и противопоказания к оперативным вмешательствам[4].

Проблема усугубляется тем, что рекомендуемые в литературных источниках современные методы инструментальной (МРТ, спиральная КТ, тонкоигольная пункция-аспирация под УЗ-контролем) и лабораторной (прокальцитониновый тест) диагностики практически недоступны на уровне хирургических отделений районных и небольших городских больниц.

За период 2007-2011 гг. в хирургическом отделении ФГУЗ МСЧ №98 проведено лечение 37 больных деструктивным панкреатитом, в течение заболевания которых зарегистрированы гнойно-септические осложнения. При разборе хирургической анатомии присоединившихся осложнений выявлено следующее.

Разрушение заднего листка брюшины над поджелудочной железой и проникновение гноя в сальниковую сумку вызывает гнойный оментобурсит (центральная локализация – 27 больных, 72,9%).

Прорыв гноя через винслово отверстие приводит к образованию подпеченочного или правостороннего гнойника (6 пациентов – 16,3%), разрушение левых отделов mesocolon и желудочно-ободочной связки – к образованию левостороннего поддиафрагмального абсцесса (у 2 больных – 5,4%).

Под тотальной локализацией имелось в виду абсцедирование обширных участков некроза парапанкреатической и параколярной клетчатки как по ходу восходящей, так и по ходу нисходящей ободочной кишки (2 человека – 5,4%). Области локализации панкреатогенных абсцессов приведены на рисунке 1.

Проведен анализ историй болезни 27 пациентов, у которых течение деструктивного панкреатита осложнилось присоединением гнойного оментобурсита (в качестве единственного первичного гнойного очага).

Рисунок 1. Локализация панкреатогенных абсцессов

Возраст больных составил 17- 55 лет. Мужчин было 19 человек (70,4%), женщин – 8 (29,6%). Состав больных разделённых по возрастам приведён на рисунке 2.

Рисунок 2. Состав больных по полу и возрасту

Источник: https://sarhive.ru/omentobursit-pri-pankreatite-lechenie/

Хирургическое лечение острого панкреатита. Принципы

Оментобурсит при панкреатите

Хирургическое лечение в стадии токсемии и парапанкреатического инфильтрата у больных пожилого и старческого возраста следует считать тактической ошибкой.

Особое внимание хирургов в настоящее время направлено на ситуации, когда первичная консервативная терапия панкреонекроза не приводит к желаемому результату и сопровождается ухудшением состояния больных.

Предлагаемое при этом хирургическое лечение (лапаротомия) у лиц преклонного возраста приводит к летальному исходу в 100% случаев.

Несмотря на успехи в анестезиологии и реаниматологии, активную хирургическую тактику при стерильном панкреонекрозе даже при органосохраняющих вмешательствах у соматически отягощенных больных следует считать неоправданной. Исключение составляют вынужденные операции, показанием к которым служат аррозивные внутрибрюшные, профузные желудочно-кишечные кровотечения и гнойный перитонит.

При верификации инфицированного панкреонекроза и формировании гнойных очагов, гнойного перитонита показания к хирургическому лечению становятся абсолютными, а проводимый комплекс лечебных мероприятий до операции служит подготовкой к хирургическому вмешательству.

К ним следует отнести малоинвазивные вмешательства (пункционные и дренирующие), открытые операции и сочетанное лечение. При пункционных вмешательствах используется местная анестезия и внутривенный наркоз. Для обширных ревизий (лапаротомии, люмботомии) требуется, как правило, эндотрахеальный наркоз.

Доступ и объем хирургического вмешательства определяются распространенностью гнойного процесса и его характером (инфицированная киста, абсцесс, флегмона клетчаточных пространств).

Чрезвычайно важно определение топической диагностики очага на основании комплексного обследования.

В настоящее время основными хирургическими доступами при лечении инфицированного панкреонекроза считаются срединная лапаротомия, мини-лапаротомия, внебрюшинный (люмботомия) и двухподреберный доступы.

Срединная лапаротомия и трансректальные доступы, как правило, используются в экстренных ситуациях.
Срединная мини-лапаротомия применяется для доступа к сальниковой сумке, через желудочно-ободочную связку и для формирования оментобурсостомы путем подшивания краев lig. gastrocolicum к брюшной стенке.

Оментобурсостомия дает возможность осуществлять динамический контроль состояния поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки. Данный вид оперативного вмешательства целесообразно применять при локализованном поражении парапанкреатическои клетчатки и очагах, расположенных в пределах сальниковой сумки.

При локализованном поражении забрюшинной клетчатки оправданы внебрюшинные доступы: люмботомия и передне-боковой.

При массивном инфицировании забрюшинной клетчатки оправдан двухподреберный внутрибрюшинный доступ с мобилизацией ободочной кишки, обеспечивающий широкий доступ к поджелудочной железе и клетчаточным пространствам.

При жидкостных очагах различной локализации у больных пожилого и старческого возраста оправдано использование дренирующих манипуляций, проводимых под визуальным ультразвуковым контролем.
При кистах и абсцессах данная методика позволяет достичь весьма обнадеживающих результатов.

В настоящее время пункционное дренирование может быть окончательным вариантом лечения, а при его неэффективности становится первым этапом санации последующей операцией. В этом случае эвакуация жидкого гноя способствует уменьшению интоксикации, после чего операция у соматически отягощенных пациентов производится в более благоприятных клинических условиях.

При чрескожном дренировании предпочтителен внебрюшинный (транслюмбальный) доступ к очагу.

После установления дренажа проводится рентгенологическая фистулография для оценки распространенности поражения, выявления кишечных и панкреатических свищей.

Помимо внебрюшинного доступа визуальный контроль позволяет направленно провести пункционное дренирование по оптимальной траектории.

Пункционное дренирование инфицированных очагов не приемлемо при апостематозном поражении поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

При наличии секвестров в очаге у больных пожилого и старческого возраста может быть использована методика чресфистульной эндоскопической санации.

Для обеспечения доступа производится либо бужирование дренажного канала, либо разрез по ходу дренажной трубки.

Окончательный этап этого варианта хирургического лечения — санация с помощью холедохоскопа и лапароскопа. При этом удаляются подвижные секвестры и нежизнеспособные ткани.
Лечебная видеоскопия может быть с успехом использована для динамической санации, ревизии очагов в послеоперационном периоде, в том числе после оментобурсостомии.

– Также рекомендуем “Хирургические вмешательства у больных инфицированным панкреонекрозом в пожилом возрасте. Особенности”

Оглавление темы “Хирургическая патология поджелудочной железы”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/Xirurgia/xirurgia_ostrogo_pankreatita.html

pankreatit.htm

Оментобурсит при панкреатите
приводит к выделению из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток освобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создаёт высокоактивный пептин, который способен быстро превращаться в брадикинин.

Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. таким образом, возникает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинин, гистамин, серотонин и др.).

При остром панкреатите самыми ранними и типичными местными изменениями являются нарушения микрососудистого русла, связанные с действием вазоактивных веществ (триптин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов. Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свёртывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7 % больных, погибших в первые 7 дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита.

По мере последующей гибели клеток паренхимы поджелудочной железы появляется всё большее количество активных ферментов, которые вызывают дальнейшее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, то есть некроз ацинозных клеток по своему происхождению является ишемическим и связан с действием протеолитических ферментов (трипсин, эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под их влиянием.

Этот вид некроза относится к разряду колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мёртвые ткани паренхимы поджелудочной железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, которые всасываясь вызывают явления выраженной интоксикации.

Жировой некроз развивается непосредственно под влиянием на жировую ткань поджелудочной железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наибольшей степени формируется в условиях лимфостаза, который по мере прогрессирования заболевания нарастает. Жировой некроз относится к разряду сухого (коагуляционного).

Он вызывает резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объём и плотность железы при распространённых очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.

В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических панкреатитах в поджелудочной железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе органа более выражен жировой некроз. Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные.

При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются. В соответствии с современным пониманием патогенеза острого панкреатита – это протекающий во времени патологический процесс, в ходе развития которого наблюдается смена фаз и периодов, имеющих важные патоморфологические и патофизиологические особенности.

Именно с их учётом разработаны современные подходы к комплексной диагностике и лечению этого заболевания. Различают две основные фазы течения острого панкреатита: раннюю и  позднюю.

1-я фаза – фаза токсемии, обусловлена формированием синдрома системного воспалительного ответа в течение 7-14 дней от начала заболевания, как результат аутолиза и некробиоза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, а также развития ферментативного перитонита и полисерозита. Первоначально экссудативный процесс носит асептичный характер. В эту фазу заболевания тяжесть состояния больных обусловлена панкреатогенной токсемией, которая может привести к панкреатогенному шоку и ранней полиорганной недостаточности.

В эти сроки заболевания характерным для патоморфологического процесса является прогрессирующий некроз, который заканчивается через 3-е суток. В забрюшинной клетчатке некроз поджелудочной железы бывает мелкоочаговым, крупноочаговым, субтотальным и тотальным, а также ограниченным или распространенным. Клинически при панкреатогенной токсемии могут быть явления: сердечно-сосудистой, острой дыхательной, острой почечной и печеночной недостаточности, динамической кишечной непроходимости, энцефалопатии различной тяжести. В случае прогрессирования эндотоксикоза развиваются панкреатогенный шок, панкреатогенный делирий, респираторный дисстресс-синдром, прогрессирование гепаторенального синдрома, синдром кишечной недостаточности, а также синдром системной воспалительной реакции. Фаза токсемии делится на два периода:

В 1-й период (1-7 суток заболевания) происходит формирование панкреонекроза наблюдается ферментативный эндотоксикоз (5 суток), который может привести к ферментативному шоку с возможным развитием гепаторенального синдрома, гемодинамическим и микроциркуляторным расстройствам, респираторному дистресс-синдрому с гидротораксом, синдрому кишечной недостаточности с внутрибрюшной гипертензией, развитию алкогольного и смешанного делирия, ДВС–синдрома, образованию острых гастродуоденальных стресс-язв и системному воспалительному ответу (SIRS).

Максимальный  срок формирования некроза в поджелудочной железе обычно составляет трое суток и в дальнейшем он не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период его формирования гораздо меньше (как правило, 24-36 часов). В брюшной полости происходит накопление ферментативного выпота (ферментативные перитонит и парапанкреатит), который является одним из источников эндотоксикоза. Средняя степень тяжести течения заболевания проявляется преходящей дисфункцией отдельных органов или систем. При тяжёлых формах заболевания в клинической картине могут преобладать явления органной (полиорганной) недостаточности: сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной и др.

2-й период (7-14 сутки) характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза поджелудочной железы и парапанкреальной клетчатки с образованием перипанкреатического инфильтрата, который может протекать как с регрессией, так и прогрессированием воспалительного процесса

2-я фаза – фаза секвестрации начинается с 3-й недели и из-за прогрессирования деструкции железы и парапанкреатической клетчатки может длиться до нескольких месяцев. Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке обычно начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. При отторжении крупных фрагментов некротизированной ткани поджелудочной железы может происходить разгерметизация её протоковой системы и образование внутреннего панкреатического свища. От конфигурации панкреонекроза (локализации, глубины, отношения к главному панкреатическому протоку и др.) и объёма оставшейся жизнеспособной паренхимы поджелудочной железы зависят: количество, масштабы и скорость распространённости жидкостного образования в забрюшинном пространстве, риск инфицирования и развития других осложнений.
В этой фазе

Источник: http://garbuzenko62.ru/pankreatit.htm

Протокол лечения пациентов с острым панкреатитом

Оментобурсит при панкреатите

Протокол разработан на основе рекомендаций Российского общества хирургов и приказа Департамента здравоохранения города Москвы № 320 (2011г.)

Классификация острого панкреатита, формулировка диагноза.

Этиология заболевания:

1.           Острый алкогольно-алиментарный панкреатит.

2.           Острый билиарный панкреатит (холелитиаз, парафатериальный дивертикул дивертикул, папиллит, описторхоз ).

3.           Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ).

4.           Другие этиологические формы (аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные,  инфекционные заболевания), аллергические, дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих  органов.

Тяжесть заболевания:

1.           Острый панкреатит лёгкой степени. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.

2.           Острый панкреатит тяжёлой степени. Характеризуется наличием органной и полиорганной недостаточности, перипанкреатического инфильтрата, формированием псевдокист, развитием инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита).

Панкреонекроз:

  1. Распространенность процесса: мелкоочаговый панкреонекроз (объем поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ < 30%; крупноочаговый панкреонекроз (объем поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ  от 30 до 50%); субтотальный панкреонекроз (объем поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ > 50 – 75%; тотальный панкреонекроз > 75 (поражения всей поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ).
  2. Локализация процесса: головка (правый тип), перешеек и тело (центральный тип), хвост (левый тип).
  3. Фазы течения:
  4. фаза (ферментной токсемии) – эндотоксикоз, органная недостаточность, ферментативный перитонит, оментобурсит, парапанкреатит; период – 7-10 сутки от начала заболевания;
  5. фаза (асептической секвестрации) – формирование секвестров поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, отграниченных парапанкреатических скоплений жидкости (псевдокист); период 10-21 сутки от начала заболевания;
  6. фаза (гнойно-септических осложнений) – абсцесс сальниковой сумки, гнойный парапанкреатит, забрюшинная флегмона, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис; период – позднее 21 суток от начала заболевания.

Диагностика острого панкреатита.

Диагностическая программа включает в себя: клиническую, лабораторную и инструментальную верификацию диагноза острого панкреатита; стратификацию пациентов на группы в зависимости от тяжести заболевания; построение развернутого клинического диагноза.

Верификация диагноза острого панкреатита включает в себя: физикальное исследование – оценка клинико-анамнестической картины острого панкреатита; лабораторные исследования – общеклинический анализ крови, биохимический анализ крови (в т.ч.

а-амилаза, липаза, билирубин, АлАТ, АсАТ, ЩФ, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза), общеклинический анализ мочи, коагулограмма, группа крови, резус-фактор; обзорная рентгенограмма брюшной полости (увеличение диаметра петель тонкой кишки, уровни жидкости), рентгенография грудной клетки (гидроторакс, дисковидные ателектазы, высокое стояние купола диафрагмы, гипергидратация паренхимы, картина ОРДС), ЭКГ; УЗИ брюшной полости – оценка наличия свободной жидкости, оценка состояния поджелудочной железы (размеры, структура, секвестры, жидкостные включения), оценка состояния билиарного тракта (гипертензия, конкременты), оценка перистальтики кишечника.

Пациентам с предположительным клиническим диагнозом острого панкреатита показано выполнение ЭГДС (дифференциальный диагноз с язвенным поражением гастродуоденальной зоны, осмотр БДС).

Стратификация пациентов по степени тяжести острого панкреатита по следующим критериям:

1. Тяжелый панкреатит (более одного из критериев):

  • признаки ССВР (2 или более клиническими признаками: температура тела >38°C или 90 ударов/мин.; ЧДД>20/мин; РаС0212х9/л или 10%);
  • а-амилаза > 500 ед/л, липаза > 100 ед/мл
  • гипокальциемия 150 г/л или гематокрит >40 Ед., гипергликемия >10 ммоль/л; С-реактивный белок >120 мг/л;
  • артериальная гипотензия (систолическое АД

Источник: https://volynka.ru/Articles/Text/1332

Здоровье живота
Добавить комментарий