Асцит перитонит

Спонтанный бактериальный перитонит

Асцит перитонит

Спонтанный бактериальный перитонит — это инфицирование асцитической жидкости при отсутствии интраабдоминального источника инфекции. Патология проявляется разлитыми болями в животе, фебрильной лихорадкой, диспепсическими расстройствами.

Основными в диагностике являются лабораторные методики: стандартный анализ крови, микроскопическое и микробиологическое исследование перитонеального транссудата, ПЦР для обнаружения генетического материала бактерий. Вспомогательный метод — сонография брюшной полости.

При СБП назначается этиотропная антибиотикотерапия, также используют пробиотики, растворы альбумина.

K65.8 Другие виды перитонита

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) — один из клинических вариантов первичного асцита-перитонита. Заболевание считается тяжелым полиэтиологическим осложнением цирроза печени (ЦП).

Состояние встречается у 10-37% пациентов, поступивших в стационар с декомпенсированной формой ЦП, намного реже выявляется у амбулаторных больных. Спонтанный перитонит микробного происхождения чаще диагностируется у людей пожилого возраста.

Развитие бактериального воспаления брюшины является прогностически неблагоприятным фактором.

Спонтанный бактериальный перитонит

Спонтанная форма бактериального перитонита возникает только на фоне цирроза печени, сопровождающегося асцитом. В 80% случаев болезнь вызвана двумя видами микроорганизмов: кишечной палочкой и клебсиеллой.

В последнее время в гепатологии наметилась тенденция к возрастанию роли грамположительных энтерококков и метициллин-резистентных стафилококков (MRSA).

Реже воспаление обусловлено полирезистентными ESBL-продуцирующими бактериями.

Источником инфицирования в большинстве случаев является нормальная микрофлора кишечника. Иногда бактерии проникают из органов мочевыделительной системы, дыхательных путей, очагов инфекции кожи и мягких тканей.

Основной фактор риска — прогрессирующий печеночный цирроз с оценкой более 9 пунктов по шкале Чайлд-Пью. У госпитализированных пациентов спонтанный бактериальный перитонит встречается чаще, чем у находящихся на амбулаторном лечении.

Такая закономерность связана с высокой частотой инвазивных манипуляций.

Главный патогенетический механизм развития СБП — бактериальная транслокация.

Происходит миграция условно-патогенной флоры или продуктов метаболизма бактерий из кишечника в брыжеечные лимфатические узлы, а затем в асцитическую жидкость (АЖ).

При циррозе транслокации возбудителей способствует избыточный бактериальный рост в кишечнике на фоне снижения перистальтики, недостатка желчных кислот и гипохлоргидрии.

При миграции бактериальных возбудителей спонтанный перитонит начинается не всегда. Вероятность заболевания зависит от состояния общих и местных факторов иммунной защиты.

При декомпенсированном циррозе печени определяется снижение активности системы комплемента, дисфункция нейтрофильных лейкоцитов.

В результате происходит активная колонизация асцитической жидкости микроорганизмами с появлением клинической симптоматики.

Необходимость классифицировать спонтанный бактериальный перитонит на отдельные формы возникла в клинической гастроэнтерологии сравнительно недавно.

Классификация нужна для более точного понимания патогенетических моментов, выбора тактики лечения и отдаленного прогноза для пациентов.

При систематизации спонтанного бактериального перитонита учитывают состав перитонеального выпота. Выделяют 4 варианта болезни:

  • Классический спонтанный бактериальный перитонит. Характеризуется числом лейкоцитов в АЖ свыше 250 в 1 мкл, а также наличием типичных возбудителей бактериальной инфекции.
  • Культуронегативный нейтрофильный асцит. При данной форме в АЖ выявляют повышенное содержание лейкоцитов, но при культуральном исследовании бактерии отсутствуют.
  • Мономикробный бактериальный асцит. Представляет собой фазу колонизации в инфицировании асцитической жидкости одним микроорганизмом, не сопровождается клиническими признаками воспалительного процесса.
  • Полимикробный бактериальный асцит. Обычно становится результатом травматического парацентеза, когда при ошибке специалиста игла повреждает кишечную стенку. Характеризуется наличием разных бактерий в мазке АЖ.

Признаки бактериального перитонита при цирротическом поражении печени выражены недостаточно, поскольку они накладываются на клиническую картину ведущей патологии.

Основным симптомом является боль в полости живота различной локализации и интенсивности. Болевой синдром сопровождается многократной рвотой, которая содержит слизь, желчь, прожилки крови.

В начале заболевания характерна диарея, которая сменяется задержкой стула и газов.

Зачастую на первый план выходят проявления системной воспалительной реакции. У большинства больных повышается температура тела до 38°С и выше. Наблюдается одышка с частотой дыхания до 30-40 в минуту. Отмечается тахикардия, пульс слабый, прощупывается с трудом. Возможно угнетение сознания: пациент становится заторможенным, отвечает на вопросы врача или родственников односложно.

Спонтанный бактериальный перитонит протекает тяжело и часто сопровождается полиорганными нарушениями. Самое распространенное осложнение заболевания — гепаторенальный синдром, который наблюдается у 33% больных.

Для него характерны низкие уровни артериального давления в сочетании с высокими показателями билирубина.

Прогрессирующая почечная недостаточность, резистентная к терапии, приводит к летальному исходу в 54-87% случаев.

В 22,2% случаев СБП осложняется печеночной энцефалопатией, которая без назначения немедленной медикаментозной коррекции переходит в стадию комы. Спонтанный перитонит, как проявление системного воспаления, в 3-10% трансформируется в сепсис и септический шок. Общий уровень смертности при бактериальном инфицировании АЖ и декомпенсации цирроза печени остается достаточно высоким — около 10%.

Постановка диагноза только по клиническим симптомам вызывает затруднения даже у опытных врачей-гастроэнтерологов и гепатологов.

Классические признаки — симптомы раздражения брюшины — наблюдаются всего у 20-25%.

Для подтверждения спонтанного бактериального перитонита назначается комплекс лабораторно-инструментальных методов, которые должны проводиться незамедлительно. Информативные методы диагностики:

  • Общий анализ крови. Для системного воспалительного ответа характерно повышение уровня лейкоцитов более 12 х 109/л и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Одновременно увеличивается показатель СОЭ. Прогностически неблагоприятна лейкопения при прогрессирующем ухудшении состояния пациента.
  • Анализ асцитической жидкости. Материал для исследования получают путем диагностического лапароцентеза. Для постановки диагноза достаточно выявления уровня нейтрофилов более 250 клеток в 1 мл. Золотой стандарт диагностики спонтанного перитонита — культуральный посев АЖ для идентификации чистых культур микроорганизмов.
  • Определение маркеров микробной инфекции. Современный точный диагностический метод предполагает обнаружение микроорганизмов путем ПЦР. Исследование используется для быстрого определения самых распространенных возбудителей. Дополнительно измеряются уровни молекул иммунного ответа.
  • УЗИ брюшной полости. Ультразвуковое исследование выполняется для оценки макроскопических свойств жидкости, скопившейся между листками брюшины. Акустическая неоднородность АЖ, наличие флотирующих нитей фибрина и фибринозных наложений на брюшине позволяет врачу заподозрить диагноз СБП.

Пациентам подбирается консервативная терапия. Согласно рекомендациям международной организации по изучению проблем асцита IAC (International Ascites Club), при выявлении лейкоцитоза в перитонеальном трассудате рекомендована эмпирическая антибиотикотерапия цефалоспоринами 3 поколения, защищенными пенициллинами или фторхинолонами.

После получения результатов посева показана коррекция принимаемых или вводимых антибиотиков при условии их недостаточной эффективности. Лечение антибиотиками длится до нормализации состояния больного и ликвидации лабораторных признаков воспаления. Дополнительно назначается патогенетическая терапия.

Для нормализации онкотического давления крови и уменьшения степени асцита проводят внутривенные вливания растворов альбумина. С целью подавления избыточной бактериальной колонизации кишечника используются пробиотики, которые содержат 3 компонента живых лиофилизированных бактерий. После курса пробиотиков переходят на длительное применение пребиотиков (лактулозы).

При раннем начале терапии удается ликвидировать проявления бактериального перитонита, длительный прогноз определяется тяжестью основной патологии.

Неблагоприятное течение наблюдается при развитии полиорганной недостаточности. Профилактика СБП путем назначения фторхинолонов необходима всем пациентам с циррозом печени, осложненным асцитом.

Больным из группы высокого риска показана непрерывная превентивная антибиотикотерапия.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/spontaneous-bacterial-peritonitis

Осложнения циррозов печени. Печеночно-почечный синдром. Асцит-перитонит

Асцит перитонит

Печеночно-почечный синдром определяется как прогрессирующая олигурическая почечная недостаточность на фоне хронических и острых болезней печени при отсутствии других известных клинических или патологических причин для почечной недостаточности.

Печеночно-почечный синдром характеризуется острым сужением сосудов наиболее ярко выраженным в корковых областях почек.

Печеночно-почечный синдром при циррозе рассматривается как крайняя степень патофизиологического развития болезни, ведущая к удержанию ионов натрия и воды у больных.

Одной из основных причин печеночно-почечного синдрома является дисбаланс между внутрипочечным сужением и расширением сосудов. Его патогенез определяется гемодинамическими изменениями и нарушением прямых печеночно-почечных связей.

Последнее включает в себя гепаторенальный рефлекс, который активируется разрушением гепатоцитов, увеличением внутрисинусоидального давления, что ведет к значительному снижению клубочковой фильтрации.

Более того, снижение скорости образования в печени мочегонных факторов также может оказывать свое влияние, однако эти факторы пока еще не полностью идентифицированы.

Гемодинамические изменения характеризуются периферическим расширением сосудов, что частично происходит в результате увеличения образования оксида азота вследствие эндотоксемии.

Для поддержания кровяного давления расширение сосудов балансируется активацией симпатической нервной и различных гуморальных систем, регулирующих давление внутри организма. Все это одновременно является пусковым механизмом задержки ионов натрия и воды. В результате возникает гипердинамическая циркуляция, однако компенсаторные механизмы, очевидно, недостаточно эффективны для того, чтобы противостоять расширению сосудов и поэтому сохраняется ретенция натрия и воды. Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет полное сходство с преренальной азотемией.

Печеночно-почечный синдром развивается при дальнейшем прогрессировании ренальной вазоконстрикции в результате уменьшения внутрисосудистого объема после парацентеза, кровотечений, больших доз диуретиков и, например, при длительном применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинически печеночно-почечный синдром характеризуется олигурией, концентрированной, почти лишенной натрия, мочой на ранних стадиях без нарушений в моче количества элементов седиментации.

Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет сходство с преренальной азотемией (уремией) и отличается от последней потерей улучшения функциональной способности почек после восстановления объема плазмы крови. Большинство больных циррозом печени при печеночно-почечного синдрома без экстренного соответствующего лечения погибают.

Стойкая, не исчезающая при коррекции гиповолемии, функциональная почечная недостаточность у больных циррозом печени – гепаторенальный синдром (печеночная нефропатия) – развивается чаще всего на фоне нарастающего и резистентного к лечению асцита, резко нарушенной функции печени, значительно выраженной задержки воды, гипонатриемии и значительного снижения содержания натрия в моче в результате нарушенной его экскреции почками. Печеночно-почечный синдром является следствием остро нарастающей гиповолемии – при кровотечении, рвоте, диарее, септицемии, эвакуации большого объема асцитической жидкости при парацентезе или чрезмерном диурезе при передозировке мочегонных средств. Аналогичный синдром со стойкой азотемией имеет место при фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности у больных с острым и подострым некрозом печени. У этих больных, а не у больных циррозом, целесообразно проводить гемодиализ. Печеночно-почечный синдром следует отличать от частых при циррозе печени эпизодов обратимой преренальной азотемии с метаболическим алкалозом, которые могут повторяться в течение нескольких лет из-за снижения объема крови при рвоте, диарее, полиурии или желудочно-кишечном кровотечении. В терминальной стадии цирроза печени печеночно-почечный синдром развивается у 80% больных, однако основной причиной смерти является не почечная недостаточность, а печеночная кома.

Как уже указывалось, в основе гепаторенального синдрома лежит почечная вазоконстрикция, главным образом в наружном слое корковой зоны почек (наружная кортикальная ишемия). Как следствие этого, возникает резкое снижение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации и дальнейшее уменьшение выделения натрия почками при нормальной способности к канальцевой реабсорбции.

Печеночно-почечный синдром проявляется постепенным нарастанием в плазме крови содержания креатинина (> 212 мкмоль/л) и мочевины (> 8,3 мкмоль/л, иногда до 33 мкмоль/л), олигурией (< 500 мл мочи за сут.) с резко сниженной натрийурией (< 20-12 ммоль в сут.

при норме 120-220 ммоль) с последующими гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Анализ мочи, как правило, не изменен либо имеет место невысокая протеинурия. При гистоморфологическом исследовании изменения в почках отсутствуют. Больные жалуются на резкую астению, сонливость, апатию и анорексию.

У них развиваются атония желудка и толстой кишки с тошнотой и рвотой, признаки клеточной дегидратации (жажда, гипотония глазных яблок, снижение тургора кожи) наряду с интерстициальной гипергидратацией (отеки, асцит), ортостатическая гипотония вследствие избыточной капиллярной вазодилатации и открытия артериовенозных шунтов, тремор, геморрагический диатез, часто спонтанно возникают обильные желудочно-кишечные кровотечения и печеночная кома.

При остром канальцевом некрозе, нередко осложняющем тяжелые острые и хронические заболевания печени, в отличие от гепаторенального синдрома, концентрация натрия мочи, как и при других органических заболеваниях почек, остается достаточно высокой: может быть > 40 ммоль, но всегда > 12 ммоль за сут.

(соотношение осмолярность мочи и осмолярность плазмы < 1:1, при гепаторенальном синдроме - > 1:1).

Важно также иметь в виду, что у 60-85% больных циррозом печени (чаще алкогольным) развивается нефропатия, обусловленная отложением в мезангии почечных клубочков иммуноглобулинов, в основном за счет IgA, в сочетании с С3 – компонентом комплемента, так называемая IgA-нефропатия.

Это осложнение обычно протекает клинически латентно и не сопровождается хронической почечной недостаточностью или артериальной гипертонией. Однако у 1/4 больных отмечаются изменения мочи, соответствующие изменениям при гломерулонефрите или при нефротическом синдроме, в единичных случаях наблюдается массивная гематурия. Цирроз печени нередко может сочетаться с хроническим пиелонефритом.

Мера профилактики печеночно-почечного синдрома при циррозе печени – тщательное устранение факторов, которые могут способствовать гиповолемии: строгий контроль за применением диуретических препаратов, эвакуацией больших количеств асцитической жидкости при парацентезах, дозой нестероидных противовоспалительных средств, борьба с инфекционными осложнениями и экстренные мероприятия для остановки кровотечений.

При печеночно-почечном синдроме следует ограничить введение белка до 0,5 г/кг (при таком режиме отрицательный азотистый баланс не развивается), ионов натрия и воды до 800-1000 мл/сут., так как для больных с почечной недостаточностью свойственно резкое снижение способности выделять жидкость, вследствие чего развивается гипонатриемия разведения и гипоосмолярность плазмы.

Эффективно введение 5% р-ра глюкозы, подавляющей распад белка, особенно при белковом голодании. Рекомендовано сочетать инфузии альбумина по 50 г каждые 2 ч и 20% р-ра маннитола по 150 мл каждые 2 ч и далее – назначение фуросемида и антагонистов альдостерона (спиронолактона). При отсутствии эффекта прибегают к назначению орнитин-вазопрессина (25 ЕД через 12 ч и допамина 100 мг через 12 ч).

Если и эти лечебные мероприятия при печеночно-почечном синдроме оказываются неэффективными, необходима трансплантация печени или наложение трансюгулярного (трансшейного) внутрипеченочного портосистемного стент-шунта (TIPS).

Ввиду того что аргинин, как составляющий компонент цитраргинина, является донатором оксида азота, его применение может усугубить почечную недостаточность при печеночно-почечном синдроме.

Асцит-перитонит

Асцит-перитонит относится к тяжелейшим осложнениям портальной гипертензии с отечно-асцитическим синдромом. Он развивается вследствие спонтанного инфицирования асцитической жидкости возбудителями кишечного происхождения или при парентеральном попадании инфекции в организм.

Бактериальные инфекции являются частыми осложнениями у пациентов с портальной гипертензией, особенно у больных с циррозом. Среди них спонтанный бактериальный перитонит является наиболее известным и часто встречающимся в клинической практике, так как он широко распространен и ассоциируется с высоким уровнем смертности.

Патофизиология спонтанного бактериального перитонита не полностью ясна, но скорее всего он возникает в связи с переходом бактерий из кишечного просвета в мезентериальные брыжеечные лимфатические узлы – феномен известный как бактериальная транслокация, системная циркуляция бактерий и в конечном итоге – переход их в асцитическую жидкость.

Асцит-перитонит наблюдается у 7-8% больных декомпенсированным циррозом печени. Летальность при этом осложнении, достигающую 80-100%, можно значительно снизить при своевременном диагнозе и проведении срочной антибактериальной терапии.

При бактериологическом исследовании чаще всего высевают Е. albi, а также стрептококки, Klebsiella, стафилококки и протей. Характерными симптомами являются абдоминальная боль, болезненность при пальпации живота, лихорадка, парез кишок с исчезновением шума кишечной перистальтики, зачастую без симптомов раздражения брюшины, в гемограмме – лейкоцитоз.

У больных с асцитом-перитонитом прогрессирующе нарастают явления печеночной энцефалопатии, часто развиваются сепсис, острые кровотечения из вен пищевода и желудка, гепаторенальный синдром.

Асцитическая жидкость, полученная при диагностическом парацентезе, более чем у 70% больных мутная, содержит > 400 лейкоцитов в 1 мкл, 15-80% которых представлены полиморфно-ядерными лейкоцитами, повышена концентрация лактата в асцитической жидкости.

При асците-перитоните необходимо экстренное назначение антибиотиков широкого спектра действия после диагностической пункции живота для бактериологического исследования асцитической жидкости.

Спонтанный бактериальный перитонит является мономикробной инфекцией, как правило, вызываемой грамнегативными бактериями. Цефалоспорины третьего поколения являются одним из вариантов лечения для пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом, хотя последние исследования дают основание считать, что хинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) также весьма эффективны при пероральном применении.

При употреблении этих антибиотиков излечиваются 80-90% пациентов. Несмотря на высокий уровень излечиваемости, смертность очень высока (20-40%), что оправдывает использование профилактических мер у пациентов, имеющих предрасположенность к этому виду осложнений.

Определены несколько подгрупп больных циррозом печени, которые представляют более высокий риск для развития асцита-перитонита:

  1. больные с желудочно-кишечными кровотечениями;

  2. пациенты с низким содержанием белков в асцитической жидкости (< 1 г/л);

  3. выздоровевшие после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита.

Селективная желудочная деконтаминация при помощи норфлоксацина эффективна по предотвращению спонтанного бактериального перитонита у этих подгрупп пациентов.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/283/1822/

Каковы причины появления жидкости в животе?

Асцит перитонит

Асцит или водянка живота – патология, при которой в брюшной полости скапливается свободная жидкость. Случается, что количество жидкости достигает 20-25 литров, что приносит больному максимальный дискомфорт и страдания.

Асцит – не самостоятельное заболевание, а осложнение или симптом какой-либо патологии, например, злокачественных новообразований, цирроза печени и пр.

Скопление жидкости в брюшине нередко говорит о несвоевременной или неверной терапии основной болезни.

Развитие асцита связано с нарушениями циркуляции лимфы и крови в полости брюшины, вследствие чего в ней происходит накопление транссудата или невоспалительной жидкости.

Также развитие патологии связывают с воспалениями, приводящими к образованию выпота и экссудата.

При обнаружении в жидкости высокой концентрации белка и лейкоцитов, речь идет об инфицировании, что нередко приводит к развитию перитонита.

Классификация асцита

Асцит полости брюшины классифицируют по ряду критериев.

По объему жидкости, скопившейся в полости, выделяют:

  • транзиторный – до 400 мл.
  • умеренный – от 500 мл до 5 л.
  • резистентный (напряженный) – более 5 л.

В зависимости от наличия в жидкости патогенной микрофлоры, асцит разделяют на:

  • стерильный, при котором наличие вредоносных микроорганизмов не наблюдается.
  • инфицированный, при котором в содержимом брюшной полости происходит размножение микробов.
  • спонтанный перитонит, обусловленный воздействием бактерий.

Также асцит классифицируют по отзывчивости к лечению медикаментами:

  • асцит, поддающийся консервативным методам лечения.
  • рефрактерный асцит – устойчивый к медикаментозной терапии.

Хилезный асцит

Хилезным аститом называют редкое осложнение цирроза печени в последней стадии или обструкции брюшного лимфопротока, хронического кишечного воспаления. Асцитическая жидкость при этом виде патологии имеет молочный оттенок из-за присутствия в транссудате большого количества жировых клеток.

Хилезный вид асцита может быть также осложнением туберкулеза или панкреатита, травм органов брюшины.

Причины появления жидкости в брюшной полости

Почти 80% случаев скопления жидкости в животе вызваны патологическими процессами в печени и циррозе печени в финальной стадии декомпенсации, для которой характерно истощение печеночных ресурсов и значительные нарушения кровообращения, как в самом органе, так и в брюшине.

К другим печеночным причинам относят:

  • портальную гипертензию.
  • гепатит в хроническом течении (в том числе алкогольный).
  • обструкцию печеночной вены.

9-10% случаев асцита связаны с онкологическими патологиями органов брюшной полости, метастазами в желудке. Причины у женщин часто кроются в онкопатологиях органов малого таза.

При злокачественных новообразованиях наблюдается ухудшения лимфообращения и блокировка путей лимфооттока, вследствие чего жидкость не имеет возможности выйти и скапливается.

Интересно: асцит, развившийся в результате онкопатологий, часто указывает на приближающуюся смерть человека.

5% случаев водянки живота связывают с патологиями сердечной мышцы, которые сопровождаются декомпенсацией кровообращения. Данное состояние врачи называют “сердечным асцитом”.

Он характеризуется значительными отеками нижних конечностей, а в запущенных случаях отеком всего тела. Как правило, при сердечных заболеваниях набирается жидкость не только в животе, но и в легких.

Редко водянка живота может быть вызвана следующими состояниями:

  • почечные патологии, такие, как амилоидоз, гломерулонефрит.
  • заболевания поджелудочной железы.
  • тромбоз воротной вены.
  • туберкулез брюшины.
  • острое расширение желудка.
  • Лимфогранулематоз.
  • Болезнь Крона.
  • кишечная лимфоангиоэктазия.
  • белковое голодание.

Скопление жидкости в животе и забрюшинном пространстве наблюдается не только у взрослых, но и у новорожденных.

Среди факторов развития асцита у этой категории пациентов выделяют:

  • врождённый нефротический синдром.
  • гемолитическая болезнь, которая появляется у ребенка вследствие несовместимости группы и резус-фактора крови у матери и плода.
  • различные заболевания печени и желчных протоков.
  • экссудативная энтеропатия, приобретенная наследственно.
  • дефицит белков, приводящий к тяжелой форме дистрофии.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5a7bf2178139baa694016d48/5ab2169948c85e92a5a3a2e8

Здоровье живота
Добавить комментарий